Diabetesbedingte Nierenerkrankungen sind weltweit eine der häufigsten Ursachen für chronische Nierenerkrankungen und Nierenversagen. Sie führt zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Nieren, die schließlich zum Nierenversagen führen. Das Forschungsteam identifizierte einen Signalmechanismus, an dem FXII beteiligt ist, und zeigte, dass dieses Gerinnungsprotein bei erhöhtem Blutzucker vermehrt gebildet wird. Unabhängig von seiner Rolle bei der Blutgerinnung entfaltet FXII eine schädigende Wirkung auf die Nierenzellen: Es aktiviert über einen Rezeptormechanismus einen Proteinkomplex, der die Bildung freier Sauerstoffradikale (oxidativer Stress) anregt. Dieser Mechanismus bleibt dauerhaft aktiv, was zu einer kontinuierlichen Schädigung der DNA und langfristig zu einer Funktionsstörung der Nieren führt.
Prof. Dr. Berend Isermann, Erstautor der Studie, erklärte, dass der Nachweis von FXII im Urin von Diabetes-Patienten eine neue Möglichkeit für die Frühdiagnose bietet. Der Marker könnte auch Aufschluss über die Erfolgsaussichten einer Behandlung geben. Die Forscher untersuchten den Mechanismus anhand von klinischen Werten, Nierenbiopsien und Urinproben mehrerer menschlicher Kohorten, darunter Daten der LIFE Adult-Studie der Universität Leipzig und der HEIST-DiC-Kohorte der Universität Heidelberg.